Hipotiroidismo

¿Qué es?

Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido. El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc...

¿Cuáles son sus causas?

La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que da lugar a una destrucción progresiva del tiroides como consecuencia de fenómenos de autoinmunidad. Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio, por lo que procede a su destrucción por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune. Esta condición es especialmente frecuente en el sexo femenino a partir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en los varones. Las intervenciones quirúrgicas del tiroides por nódulos, hipertiroidismo o por carcinoma de tiroides pueden ser igualmente causa de hipotiroidismo. En estos casos no existe mecanismo autoinmune, sino que es la extirpación del tejido glandular lo que conduce a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas a la sangre. Del mismo modo, la administración de yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo o del cáncer de tiroides es igualmente causante de hipotiroidismo. Es menos frecuente el hipotiroidismo causado por defectos enzimáticos, con frecuencia de carácter hereditario, que comprometen la síntesis de hormonas tiroideas. Los defectos enzimáticos pueden cursar con aumento del tamaño de la glándula, lo que se conoce con el nombre de bocio. Los defectos del desarrollo de la glándula pueden producir hipotiroidismo congénito que es preciso detectar en el recién nacido. La toma de medicamentos antitiroideos como carbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de fármacos muy ricos en yodo (como el antiarrítmico amiodarona, jarabes antitusígenos y expectorantes) puede paralizar la síntesis de hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos antitiroideos provocando en último término hipotiroidismo. El tratamiento con litio, que se emplea en la psicosis maníaco-depresiva bloquea la salida de hormonas del tiroides y también es causa de hipotiroidismo. Son más raros los hipotiroidismos llamados secundarios, que están producidos por falta de secreción de TSH por la hipófisis. En estos casos la glándula tiroides está intacta, pero falta su hormona estimuladora, lo que hace que no funcione, dando lugar a una disminución de hormonas tiroideas en la sangre. En estos casos nunca aparece bocio.

¿Cuáles son sus síntomas?

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.

¿Quién puede padecerlo?

Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Afecta al 2% de las mujeres adultas y al 0,1-0,2% de los hombres. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo, lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos. Los recién nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación, deben ser evaluados en este sentido. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales, antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea, por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica.

¿Cómo se diagnostica?

La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis, el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroides o gónadas.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de la producción de la glándula tiroides. La forma más estable y eficaz de conseguirlo es administrar tiroxina (T4), pues posee una vida prolongada y en el organismo se transforma en parte en T3 con lo que no es necesario reemplazar esta última hormona. Existen preparaciones comerciales que contienen 50 o 100 microgramos por comprimido (Levothroid®, Dexnon®, Tiroxina Leo®). La dosis se administra por vía oral una vez al día en ayunas. Una vez establecida la dosis adecuada por el médico, los controles que permiten el ajuste se basan en la evaluación clínica y la determinación de T4 y TSH. Salvo contadas excepciones, el hipotiroidismo primario establecido es una condición crónica, lo que obliga a tomar tratamiento de por vida. No obstante, con la dosis adecuada los pacientes hipotiroideos no poseen limitación alguna para sus actividades. El coma mixedematoso requiere tratamiento en Unidad de Cuidados Intensivos. El déficit de hormonas tiroideas es especialmente importante en niños ya que estas son imprescindibles para el desarrollo mental normal y el crecimiento por lo que en todos los niños recién nacidos se hace un análisis para confirmar el correcto funcionamiento del tiroides y si fuera necesario empezar el tratamiento inmediatamente.

¿Cuál es el pronóstico?

Bajo el adecuado tratamiento sustitutivo, la calidad y expectativa de vida de los pacientes hipotiroideos no presenta restricción alguna.

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